点击右上角
微信好友
朋友圈
请使用浏览器分享功能进行分享
被控受贿1200余万元 安徽省铜陵市人大常委会原副主任程金林受审******
程金林受审 蚌埠市中级人民法院供图
中新网合肥1月12日电(陈多润卢佳银)12日，安徽省蚌埠市中级人民法院一审公开开庭审理了铜陵市人大常委会原党组副书记、副主任程金林涉嫌受贿一案，蚌埠市人民检察院派员出庭支持公诉，程金林及其辩护人到庭参加诉讼。
公诉机关指控，2003年至2021年，被告人程金林利用担任铜陵市郊区人民政府副区长、区长、郊区区委书记等职务便利，为他人在工程承揽、资金借贷、职务晋升、税收返还等方面提供帮助，单独或伙同他人非法收受财物共计折合人民币1236.7595万元。
庭审中，公诉机关出示了相关证据，控辩双方在法庭主持下充分发表了意见，程金林进行了最后陈述，并当庭表示认罪悔罪。
被告人亲属及部分人大代表、政协委员、机关干部等60余人旁听了庭审。
本案将择期宣判。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
天下彩票地图 |
)